压力性溃疡难愈的病理生理机制

图文详解皮肤(黏膜)溃疡
图文详解皮肤(黏膜)溃疡

创面修复是外科领域一个经久不衰的课题。伤口愈合是一个复杂的生物学过程,其涉及细胞运动、黏附、信号传导、增殖、迁移和分化等细胞生物学行为,同时也包含细胞内外物质的代谢、基因的启动和调控等一系列生物化学和分子生物学反应。

组织修复过程可分为三个阶段:

  • ①局部炎症反应阶段:在创伤后立即
    发生,常可持续3-5天。主要是血管和细胞反应、免疫应答、血液凝固和纤维蛋白的溶解,目的在于清除损伤或坏死的组织,为组织再生和修复奠定基础。
  • ②细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段:局部炎症开始不久,即可有新生细胞出现。成纤维细胞、内皮细胞等增殖、分化、迁移,分别合成、分泌组织基质(主要为胶原)和形成新生血管,并共同构成肉芽组织。
  • ③组织塑形阶段:经过细胞增殖和基质沉积,伤处组织可达到初步修复,但新生组织如纤维组织,在数量和质量方面并不一定能达到结构和功能的要求,故需进一步改构和重建。主要包括胶原纤维交联增加、强度增加;多余的胶原纤维被胶原蛋白酶降解;过度丰富的毛细血管网消退和伤口的粘蛋白及水分减少等。

急性伤口在无感染等复合因素存在时,一般3-5天即有新生血管形成,7-10天即可愈合,而慢性创面(如压力性溃疡)是以创面长期存在,迁延不愈为特征的疾病,治疗上较为棘手。其可能原因如下:

  • (1)缺乏正常伤口修复过程如炎症反应、血管生长、ECM沉积、细胞收缩、上皮化以及重塑所需的细胞和分子信号,这可能是慢性伤口如压力性溃疡难以愈合的关键原因 。细胞因子尤其是生长因子类为正常伤口愈合提供许多必需的细胞和分子信号,但在压力性溃疡中这些因子是缺乏的。
  • (2)在慢性伤口中,反复的创伤、缺血以及感染促进炎症因子的分泌,增加MMPs的表达,而降低了TIMPs和生长因子的水平。
  • (3)成纤维细胞增殖受抑和长期持续的炎症引
    起的应激效应诱导了成纤维细胞的衰老。有研究显示伤口中出现超过15%的衰老成纤维细胞即是其难以愈合的开端。
  • (4)血管内皮的损伤。
  • (5)缺血再灌注使MCP-1 (monocyte chemoattractant protein-1)增加,引起炎症细胞浸润及细胞凋亡。

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