压力性溃疡的基础理论（二）

一、压力性溃疡的定义

压力性溃疡（Pressure ulcer，又名压疮、压迫性溃疡、褥疮，简称压疮）是身体体表尤其是骨突部位受长时间过高压力作用导致血流受阻而产生的皮肤和/或深层组织坏死（图-1-3）。2007年2月，the National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP),提出新的压力性溃疡的定义：localized injury to the skin and/or underlying tissue usually over a bony prominence, as a result of pressure, or pressure in combination with shear and/or friction. A number of contributing or confounding factors are also associated with pressure ulcers; the significance of these factors is yet to be elucidated. 即指身体局部，尤其是骨突部位，由于受压或者同时有剪切力和/或摩擦力存在，而导致的皮肤和/或皮下组织损伤。另有一些参与压力性溃疡形成的因素或相关因子，其重要性尚未明了。此定义重视了剪切力、摩擦力及其它因素在压力性溃疡病因中的作用。

二、压力性溃疡的病因

1593年，就有学者开始着力于压力性溃疡病因学方面的研究，历年来其研究进程如下（表-1），可以看出不同时期人们对压力性溃疡的病因有不同的认识。

压力性溃疡病因研究始于1593年：（荷兰莱顿、Fabricius Hildanus）
1873年	JamesPaget	首先指出褥疮的病因是压迫，认为“腐肉的形成和坏疽”是因为压迫产生的局部坏死。
1879年	Charct	认为褥疮造成组织缺血坏死与神经损伤引起神经营养因子的释放有关。
1874年	Legden	认为感觉和自主控制的丧失导致周围反射减少最终可引起皮肤溃疡。
1853年	Sequard	认为压迫和潮湿是关键因素。
1809年	Ven Gehuchten	提出与感觉丧失相比，肌肉萎缩和张力下降是引起压迫疮的重要因素。
1908年1928年	KiisterAscher	均注意到，在褥疮的发展过程中，细菌感染起着重要作用。

                 表-1  压力性溃疡的病因研究进程

关于压力性溃疡的病因，目前的研究已经提出有100余种，其形成因素可分为外因和内因两类，其中外因主要包括：持续的垂直压力、摩擦力、剪切力；内因主要包括：微循环障碍、缺血再灌注损伤、细胞变性等（图1-4）。其促成因素包括：潮湿、营养不良、温度和感觉、活动度和移动度、年龄等（图1-9）。

1. 持续压力

压力是指患者受力皮肤表面所承受的垂直作用力，是压力性溃疡最重要的致病因素，而且是始动因素。动物试验证明，高压力引起的压力性溃疡比低压所需要的时间要短，且超过32mmHg的压力可以使供应皮肤血运的毛细血管床闭塞，引起组织缺血（图1-5）。试验证明大小为14.4Kp（108mmHg）的持续压力即可造成组织坏死。做为主要病因和始动因素的压力，因其性质的不同，既可产生表皮的损伤，也可对深部组织造成损伤。Sachse RE使用压力传感器装置测得使用不同床垫时，身体各个部位所承受的压力：仰卧位时，在标准医院床上患者骶部的承受的压力最大（50mmHg），而在气悬浮床上最低（<40mmHg）；侧卧位时，在标准医院床上，大转子部位所承受的压力最大（100mmHg），在气悬浮床上最低（50mmHg）。我们难愈性伤口课题组研究结果示仰卧位骶尾部压力高达102.07mmHg而侧卧位大转子的压力达114.11mmHg。这些压力数值也是长期卧床患者骶尾部及大转子处易产生褥疮的压力学基础。