压力性溃疡的基础理论(二)

一项关于组织耐受压力能力与时间的研究也表明(图1-6),持续性的高压力比低压力产生压疮的时间要短,压力值越高和压力持续时间越长,组织的耐受能力越差。从上图可以看出当100mmHg的压力作用于骨突部位持续4小时,机体组织即达到压力耐受极限,超过界点将不可避免的产生组织损伤。

图1-6
图1-6

压力施加于骨突部位,可从皮肤开始由浅入深扩散压力导致组织血运、淋巴回流受阻蓄积,无氧代谢增加,组织坏死变性从而产生压力性溃疡。正常机体有着完整的压力感知系统和自我调节系统,所以机体组织在产生缺血之前就通过感觉系统检测持续性局部压力并通过自我调节系统加以缓解和代偿,比如在长时间的坐、站、甚至睡觉时常常变换姿势来缓解骨隆突之上的压力。所以逻辑上长时间不活动或不能运动的病人,因为不能及时解除骨突部位的持续压迫就会导致组织产生溃疡。

2. 剪切力

剪切力是施加于相邻的物体表面,引起相反方向的进行性平等滑动力,它可作用于组织深层,引起组织的相对位移,使大区域的供血受阻,使组织无氧代谢增强。因此剪切力比垂直方向的压力更具有危害,而且被认为是骶骨溃疡高发病率的主要原因。在PU病因学的关系中,剪切力的作用比压力的作用了解的要少。当抬高床头时,病人骨架向抬高的床脚滑动,而骶骨皮肤与原位停留的床上物相贴磨擦、牵拉,深部筋膜与骨骼向下滑动,而浅筋膜与真皮附着,这就产生了牵张而致由筋膜下及肌肉内穿出供应皮肤的动脉撕脱(图1-7)。在这过程中,如果皮肤产生明显缺血,皮肤下周围组织的血供大大减少就会形成剪切性溃疡。有研究表明100g/cm2的剪切力能引起血管安全闭塞的压力降低50%,另外还观察到产生的压力无剪切力或者剪切力无压迫是很困难的,说明这两者的作用力同时存在,相辅相成。

图1-7
图1-7

3. 摩擦力

摩擦力是两接触表面向相反方向水平运动时所产生的作用于接触表面的力,为表皮相互交叉运动时两种力的含意(图1-8)。临床上床单皱褶不平时,患者的移动和翻身会产生较大的摩擦力,摩擦力作用于上皮组织,能去除外层的保护性角化皮肤,外层的角质脱落降低了真皮的纤维蛋白溶解的活性,另外增多了水分经皮肤的丢失量使水分在体表聚积,从而增加了压力性溃疡的易感性使皮肤更易于受到压迫而缺血坏死。摩擦力引起的损伤是可以看到的,表现为擦伤或表浅的撕裂伤,摩擦力在压力性溃疡的发生中仅起辅助作用,它引起皮肤表皮损伤后皮肤深层将更容易出现损伤。

图1-8
图1-8

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