褥疮产生的力学原理

压力性溃疡（pressure ulcers）也称作压疮、褥疮。Kosiak于1961年制作了第一个压力性溃疡动物模型起，后续的研究者们在此基础上逐步探索导致压力性溃疡的因素及机制。传统认为外力作用导致的缺血性损伤是压力性溃疡发生的主要因素，目前认为压力性溃疡是压力、摩擦力和剪切力三者与机体多种内、外因素共同作用的结果。其最基本、最直接、最重要的原因是压迫造成局部缺血缺氧，致使在市区正常机能而变性、溃烂和坏死。

1. 持续的压力

持续的压力是造成皮肤损伤的最重要的因素。是来自于身体自身的体重和附加于身体的力，正常的毛细血管压是2～4 kpa，外部施加的压强超过4kpa，承压时间持续超过2-4h时，就会影响局部组织的微循环，限制血液流动，引起软组织局部缺血，从而导致压疮。

2. 剪切力

剪切力是引起压疮的第二位原因。是指不同层次或部位的组织间发生不同方向运动时产生的一种力，是施加于相邻物体表面,引起相反方向的进行性平行滑动的力量。它作用于人体皮肤深层，可引起组织相对移位，能切断较大区域的血液供应，导致组织氧张力下降，同时组织间的带孔血管被拉伸、扭曲和撕拉，可引发深部坏死。因此剪切力比垂直方向的压力更具危害。如仰卧位患者抬起床头超过30°时，坐轮椅患者的身体前移倾向均能在骶尾及坐骨结节部产生较大前剪切力，能极大程度地降低引起组织血流停止所需的压力，当患者取半卧位时使身体下滑与髋骨紧邻的组织将跟着骨骼移动，但由于皮肤和床单间的摩擦力，皮肤和皮下组织无法移动，剪切力使这些组织拉开，因此造成皮肤组织损伤。剪切力持续30min以上可造成深部组织不可逆损害。

3. 摩擦力

摩擦力是身体重心向反方向移动时对皮肤的牵拉作用即摩擦力。搬动患者时的拖拉动作、床单皱褶或有渣屑等是临床常见的摩擦来源。摩擦力可破坏皮肤角化层，使表皮的浅层细胞与基底层细胞分离，发生充血、水肿、出血、炎症细胞聚集及真皮坏死。同时由于皮肤屏障作用受损，病原微生物易于入侵，组织更易受压力所伤。此外摩擦力可使局部温度升高，促成了代谢障碍的出现及压疮的最终形成。