压力性溃疡的基础理论(三)

形成因素之内因:微循环障碍、缺血再灌注损伤、淋巴回流障碍。
1. 微循环障碍

微循环障碍在压力性溃疡的病因中占有重要地位,该学说认为,压疮的实质是组织受压变形后毛细血管血流被阻断导致局部缺血缺氧。局部血管扩张的防护机制是对缺血短时发生自然代偿的反应。解除压迫血流又进入组织,受压区域变得充血,这种现象叫做反应性充血。原因是局部发红突出,机体向缺血的组织供氧。在达到危急时界限前如果解除压迫并经过反应性充血,就可以恢复已遭受损害的循环。研究发现,动物缺血2h后产生的反应性充血常伴有动静脉出血、间隙水肿和血管内改变,形态学变化如同炎症早期的可逆性改变。缺血4h后血液浓缩,血黏度增加,血栓形成而出现水肿。解除压迫后血管再通十分缓慢,此时产生组织创伤不可逆。如果组织受压大于4.25kPa的压力作用于毛细血管时间较长,血管就会发生萎陷。毛细血管受压后血管完全或部分闭塞,血流灌注状态改变,使组织的氧和营养供应不足;水和大分子物质的输入、输出平衡遭破坏,血浆胶体渗透压和组织液的流体静水压改变,最终产生细胞损伤。同时细胞产生有毒的代谢产物在受伤区域堆积导致组织酸中毒,局部缺血阻碍了组织液和淋巴液的流动,液体流向组织间隙产生水肿,最终细胞组织发生死亡出现压疮。

2. 缺血再灌注损伤

缺血再灌注损伤是由1960年Jennings首先提出的,是指组织器官缺血后再灌注,不仅不能使组织器官功能恢复,反而加重组织器官的功能障碍和结构损伤。已经证实缺血再灌注损伤在许多重要器官包括心、肝、肺、肾、胃肠道等均可发生。它的损伤机制主要有缺血后再灌注形成的自由基峰量增多,离子通道异常与白细胞的激活。研究缺血再灌注的焦点主要集中在自由基及其代谢异常上,常对几种损伤性自由基进行检测以衡量缺血再灌注的程度,比如NO,丙二醛等。缺血再灌注损伤一度是压疮研究中的热点并和缺血一起被认为是压疮发生的主要机制之一,很多针对压疮的基础研究发现在受压的皮肤等组织中存在缺血再灌注的依据。但缺血再灌注由于其损伤机制难以定量化,对缺血后产生的组织自由基增高与组织损伤间的关系量化困难成为了制约它在深部组织损伤病因学研究的原因之一。随着科技的发展,实验技术的提高,在对以肌肉为代表的深部组织受压损伤的研究中发现缺血并不是损伤的主要原因,所以缺血再灌注损伤已不成为DTI的主要病因研究。它与缺血一起被认为是DTI发病的可逆性损伤因素,是继发于压力引起的组织变形。

3. 细胞变形作用

持续的软组织受压现已被证实是严重压疮的深部组织损伤瀑布反应的始动因素。因为压力可以直接对细胞造成的机械变形,影响细胞膜功能及代谢从而引起细胞损伤及死亡,并且有明显的时间/强度效应。PU和DTI病因学研究中压力和组织损伤的量效关系一直是研究的中心问题。Husain(1953)和Kosiak(1959,1961)第一次定量的做出大鼠和狗横纹肌细胞活力与压力/时间曲线关系。Breuls应用体外肌肉工程模型系统比较压力引起的组织应力和细胞损伤之间的关系,结果表明,与临床相关的应力大小可以在1至2小时内引起细胞损伤,更高的压力结果会更早的导致细胞死亡,而且模型中死亡细胞的分布也说明了持续细胞变形是引起细胞死亡的主要因素。

压力性溃疡的主要促成因素

 图1-9 压力性溃疡的促成因素
图1-9 压力性溃疡的促成因素

1. 营养不良

患者自身的营养状况对压力性溃疡发生及愈合有重要意义。营养不良可造成皮下脂肪减少变薄,肌肉萎缩,组织器官应激代谢的调节能力减弱。脂肪组织菲薄处弹性差,受压时更易发生血液循环障碍,增加了压疮发生的危险。Holmes R.等研究营养和压疮关系发现,低血清白蛋白与PU发病有关,每降低1g血清白蛋白时,PU的发病率增加三倍。低蛋白血症组中75%患者发生了压疮,而正常组的发生率仅为16.6%。Fife C.等叫报道清蛋白水平≤35g/L组压疮发生率为21.4%,>35g/L组为7.7%,提示清蛋白可作为压疮预测指标。王春生等对截瘫患者压疮研究时发现,清蛋白水平和压疮的发生,发展互为恶性循环,即清蛋白水平低下的患者压疮发生率高于正常水平患者,因此建议将红细胞比容<0.36和血红蛋白<120g/L作为检验临界值,进行压疮易患人群的筛选和预测。临床上患消耗性疾病或有摄食不足及消化不良的患者常发生负氮平衡,严重贫血、低蛋白血症、肌肉萎缩和皮下脂肪减少都为压力性溃疡的诱发因素。

2.潮湿

潮湿是由于汗液、尿液、粪便等形成的湿润环境对皮肤浸渍,过度潮湿造成皮肤异常脆弱的状态,造成皮肤弹性、光泽度和抵抗力减退,并增大了皮肤与床单的摩擦力,增加了压力性溃疡发生的易感性,易受压力、剪切力和摩擦力所伤,致使局部皮肤组织溃烂及感染(图1-10)。临床常见的浸渍因素有大汗或多汗、伤口大量渗液,大小便失禁等。据统计,失禁患者发生压疮的机会是一般患者的5.5倍。现已证明,过度潮湿或干燥均可促成 图1-10

压力性溃疡的基础理论(三)图1-10
压力性溃疡的基础理论(三)图1-10

压疮的发生,但潮湿皮肤的压疮发生率比干燥皮肤高出5倍。正常皮肤偏酸性(pH4.0-5.5),尿和粪便均为碱性,可引起皮肤刺激和疼痛;尿液中的氨可成为细菌的营养来源,在尿液浸渍的环境中细菌每 20~3O分钟翻倍繁殖。此外,致病性真菌也易在潮湿温暖的环境下增殖扩散。更多的学者认为,潮湿是压力性溃疡形成的基本原因。

3.年龄
美国国家压疮顾问小组(NPUAP)研究证实,压疮发病率与年龄呈正相关,有资料显示,40岁以上患者较4O岁以下患者压疮发病率高6~7倍。这是因为老人机体生理功能退化、反应迟缓、自主生活能力减弱、长期卧床或乘坐轮椅、不能自主变换体位、站立和行走,导致局部组织持续受压,血液循环障碍,营养供应减少和免疫功能降低等造成压疮;衰老时,胶原蛋白合成改变并可导致组织机械强度下降,僵硬程度增加,并可降低间质液流动的阻力;老年患者心脏、血管功能减退,毛细血管弹性减弱,末梢循环功能减退,局部受压后更易发生皮肤及皮下组织缺血缺氧。

4.移动度和活动度

活动受限指患者自主改变体位的能力受损。活动或移动受限使患者局部受压时间延长,压疮发生率增高。临床上脊髓损伤、多器官衰竭、外科手术、重度心衰、骨折制动、年老体弱等活动受限患者是压疮发生的高危患者。

5.感觉和温度

感觉受损可造成机体对伤害性刺激无反应。感觉丧失的患者感受不到过度压迫的疼痛刺激,从而不会自动变换体位或者要求变换体位,就容易引起身体某些局部皮肤的过度、长期受压。肌肉和血管失去神经支配后舒缩功能丧失,局部组织循环障碍纤维蛋白溶解下降,诱发血栓形成乃至组织坏死,最终出现压疮。感觉受损合并移动度下降是截瘫患者发生压疮的主要原因。

体温每升高1℃,组织代谢需氧量增加1O%。当组织持续受压产生缺血,氧和营养物质供应不足,合并体温升高引起的高代谢需求,可大大增加压疮的易感性。外科手术患者尤其是开胸患者多在术后出现迟发性压疮,原因在于患者术后体温恢复过程中局部受压组织出现”再灌注损伤”,局部缺血合并高代谢状态加速了组织坏死的进程。

另外,精神-心理、疼痛、性别、药物、吸烟、应激等因素也与压力性溃疡的形成相关(在此不再赘述)。

总而言之,压力性溃疡的产生不是某个单一因素作用的结果,而是内因、外因等形成因素、促成因素及相关因素共同作用的结果。

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